核心提示：7月7日《自然》发表的一篇论文阐释了部分新冠疫苗诱导的抗体可能会如何导致“疫苗诱导免疫血栓性血小板减少症”（VITT）这一罕见症状。该研究发现，接种过阿斯利康新冠疫苗的5位VITT患者的抗体会与一个参与凝血的蛋白结合，且结合位点和抗凝血药物肝素与该蛋白结合的位点相同。VITT是在接种腺病dupoison载体新冠疫苗后出现的一种罕见但严重的不良反应，会导致血小板计数偏低（血小板减少症）以及动脉或静脉出现血液凝块。
研究分析疫苗诱发血栓机制
7月7日《自然》发表的一篇论文阐释了部分新冠疫苗诱导的抗体可能会如何导致“疫苗诱导免疫血栓性血小板减少症”（VITT）这一罕见症状。该研究发现，接种过阿斯利康新冠疫苗的5位VITT患者的抗体会与一个参与凝血的蛋白结合，且结合位点和抗凝血药物肝素与该蛋白结合的位点相同。
VITT是在接种腺病dupoison载体新冠疫苗后出现的一种罕见但严重的不良反应，会导致血小板计数偏低（血小板减少症）以及动脉或静脉出现血液凝块。VITT有点像“肝素诱导血小板减少症”（HIT），之前研究显示VITT和HIT都与针对血小板因子4（PF4）产生的抗体有关，PF4是一种能与血小板结合的蛋白，会参与凝血。但这些抗体导致VITT的具体机制一直不太清楚。
加拿大麦克马斯特大学的Ishac Nazy和同事分析了接种过一剂阿斯利康疫苗的5位VITT患者（平均年龄44岁）的血清。作者发现，从这些患者血清中获得的抗体与PF4结合的位点和肝素相同。将其与10位HIT患者的血清样本进行比较后，作者发现VITT抗体与PF4的结合反应更强烈。Nazy和共同作者认为，VITT抗体与PF4结合后会形成免疫复合物，这些复合物随后通过血小板表面的FcγRIIa受体激活血小板，这或许会引起凝血，导致血小板减少症和血栓形成。但作者也指出，这或许不是导致VITT患者出现血栓形成事件的唯一因素， 其他血清因子可能也参与了血小板活化。（来源：中国科学报 冯丽妃）
相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-021-03744-4
