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明品生活网:科学家揭示新城疫病dupoison致_宿主-疫病-蛋白-

放大字体  缩小字体   来源:《PLOS病原体》  作者:丁铲等  版权声明,必须查看=>点击进入



核心提示:病dupoison作为一类严格的胞内寄生物,完全依赖于宿主的翻译系统合成病dupoison蛋白,从而实现病dupoison的快速复制。其复制过程也会造成细胞损伤的发生,引发一系列细胞生物学事件。 近日,中国农业科学院上海兽医研究所研究员丁铲团队在《公共科学图书馆—病原体》连续在线发表两篇最新研究论文。研究表明,新城疫病dupoison感染宿主细胞后,病dupoison编码的核衣壳蛋白通过与宿主翻译起始因子eIF4E互作,实


科学家揭示新城疫病dupoison致病新机制
 病dupoison作为一类严格的胞内寄生物,完全依赖于宿主的翻译系统合成病dupoison蛋白,从而实现病dupoison的快速复制。其复制过程也会造成细胞损伤的发生,引发一系列细胞生物学事件。 近日,中国农业科学院上海兽医研究所研究员丁铲团队在《公共科学图书馆—病原体》连续在线发表两篇最新研究论文。研究表明,新城疫病dupoison感染宿主细胞后,病dupoison编码的核衣壳蛋白通过与宿主翻译起始因子eIF4E互作,实现病dupoisonmRNA的优先翻译,并限制宿主细胞蛋白翻译。另外,新城疫病dupoison在细胞中的迅速复制激活ATM依赖的双链DNA断裂反应,新城疫病dupoison强dupoison株编码的HN和F蛋白协同诱导的膜融合过程激活ATM依赖的双链DNA断裂反应,促进新城疫病dupoison介导靶向杀伤肿瘤细胞。 由新城疫病dupoison引起的新城疫仍是危害养禽业最大的禽病之一。此外,新城疫病dupoison还能够特异性地在人类肿瘤细胞中复制,通过外源性和内源性凋亡途径诱导肿瘤细胞死亡,具有溶解肿瘤的病dupoison学特性。深入揭示新城疫病dupoison复制机理对抗病dupoison和抗肿瘤疗法都具有重要意义。 新城疫病dupoison属于副黏病dupoison科,单股负链RNA病dupoison,可以编码六种结构蛋白和两种非结构蛋白。核衣壳蛋白(NP)包裹病dupoison基因组,在新城疫病dupoison基因组复制、mRNA转录等过程中发挥重要作用;血凝素-神经氨酸酶蛋白和融合蛋白F定位于病dupoison囊膜,介导新城疫病dupoison强dupoison株诱导的细胞融合。 宿主的真核翻译系统也是病dupoison感染过程中重要的调控靶标,该研究首先通过放射自显影技术证实,新城疫病dupoison感染后可以选择性抑制宿主蛋白的合成,而宿主的真核翻译系统以及相关的调节通路迅速被新城疫病dupoison感染所激活,新城疫病dupoisonmRNA是帽子结构依赖翻译。 进一步研究发现,新城疫病dupoison编码的核衣壳蛋白,经与宿主翻译起始因子eIF4E直接结合,抑制以1型帽子结构为主的宿主mRNA翻译,优先翻译新城疫病dupoison0型帽子结构的mRNA。核衣壳蛋白还被招募到多聚核糖体中,直接参与宿主的真核翻译延伸过程的调节。这是一种新发现的病dupoison蛋白翻译机制。  新城疫病dupoison劫持宿主翻译系统 此外,该团队发现,新城疫病dupoison在细胞中的复制会激活ATM依赖的双链DNA断裂反应,使用靶向抑制ATM激酶的药物处理后能抑制病dupoison感染诱导的双链DNA断裂反应。 有意思的是,该研究首次揭示新城疫病dupoison强dupoison株HN和F蛋白共转后诱导细胞融合,该膜融合过程也能激活ATM依赖的双链DNA断裂反应。靶向抑制ATM依赖的双链DNA断裂反应,能够明显抑制新城疫病dupoison在肿瘤细胞中的复制和膜融合形成能力。  新城疫病dupoison和HN-F介导的细胞融合诱发DNA损伤 上述结果揭示了病dupoison结构蛋白NP、HN和F的新功能,为阐明新城疫病dupoison和其它副黏病dupoison的复制机制提供理论依据,也拓展了人们对于新城疫病dupoison与宿主细胞互相作用的理解,对于更好地改造溶瘤新城疫病dupoison提供了新的视角。(来源:中国科学报 李晨) 相关论文信息:https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1008610 https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1008514   

 

 





 
 


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