核心提示：近日，东南大学医学院姚红红教授课题组研究揭示了环状RNA在调控缺血神经元损伤中的重要作用及分子机制。这一新发现为寻找调控缺血后脑损伤的潜在靶点提供了理论支持和新思路。相关研究论文在《神经科学杂志》上在线发表。据介绍，缺血性脑卒中具有发病率高、致残率高、死亡率高、并发症多的特点。缺血性脑损伤涉及复杂的病理生理过程，脑缺血后神经元损伤的程度是决定脑卒中结局的主要因素，然而控制缺血神经元死亡的分子开关却鲜为人知，因此研究脑缺血后的神经元损伤及
核心提示:脑缺血神经元损伤研究有新进展-神经元,环状,损伤,缺血性,缺血,脑缺血,研究,分子,缺损,机制,率高,调控,脑卒中,上调,升高,课题组,神经,表达,水平,死亡 近日，东南大学医学院姚红红教授课题组研究揭示了环状RNA在调控缺血神经元损伤中的重要作用及分子机制。这一新发现为寻找调控缺血后脑损伤的潜在靶点提供了理论支持和新思路。相关研究论文在《神经科学杂志》上在线发表。
据介绍，缺血性脑卒中具有发病率高、致残率高、死亡率高、并发症多的特点。缺血性脑损伤涉及复杂的病理生理过程，脑缺血后神经元损伤的程度是决定脑卒中结局的主要因素，然而控制缺血神经元死亡的分子开关却鲜为人知，因此研究脑缺血后的神经元损伤及其分子调控机制具有重要意义。
姚红红课题组深入系统地探讨了环状RNA TLK1及其通路在脑缺血后神经元损伤中的机制，以及潜在生物学标记的价值。研究发现，环状RNA TLK1表达水平在局灶性脑缺血再灌注小鼠脑组织中显著升高。敲低环状RNA TLK1可显著降低脑梗死体积，减轻神经元损伤，改善神经功能缺损。进一步分子机制研究阐明，上调的环状RNA TLK1以sponge方式竞争性结合miR-335-3p，而上调下游靶蛋白TIPARP的表达，从而导致神经元损伤并加重脑梗死和神经功能缺损。临床研究也证实，急性缺血性卒中患者血浆中环状RNA TLK1水平升高。该研究不仅揭示了脑缺血中神经元损伤的一个新机制，而且为改善脑卒中后神经损伤提供了潜在干预策略。（通讯员东轩 记者程守勤）
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